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資源生物創成学研究室

■資源生物創成学研究室  090313

農業資材・農業関連システムの進化>資源生物創成学研究室





東京大学大学院新領域創成科学研究科先端生命科学専攻資源生成
創成学分野では植物ウイルス等の微生物と、それらの宿主や媒介者
である植物および昆虫との相互作用を分子レベルで明らかにし、病原
微生物の病原性の機構、宿主決定の機構および遺伝子発現機構の
解明を目指しています。

●研究内容キーワード
遺伝子発現、植物分子生物学、植物遺伝子工学、農学、植物病理学、
境界農学、応用分子細胞生物学、分子生物学、植物ウイルス、翻訳、
転写、サイレンシング

 
更新 2009.03.13

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□資源生物創成学研究室
























 

◆概要
 本研究分野では、植物ウイルス等の微生物と、それらの宿主や媒介者である植物および昆虫との相互作用を分子レベルで明らかにし、病原微生物の病原性の機構、宿主決定の機構および遺伝子発現機構の解明を目指す。 
植物ウイルスの多くを占めるプラス1本鎖RNAウイルスは、宿主細胞に感染するとそのゲノムRNAがメッセンジャーRNA(mRNA)としてはたらいて、コードするウイルスタンパク質を発現する。宿主細胞の通常のmRNAからは、最上流の遺伝子だけが翻訳されるが、ウイルスゲノムRNAからは、複数のタンパク質が決まった割合で決まった時期に発現する。その機構を調べた結果、複数の巧妙な遺伝子発現機構が駆使されていることが明らかになってきた。さらに、ウイルス特有と思われたそれらの機構が、真核生物の遺伝子発現にも使われていた。ウイルスの多様な遺伝子発現機構は、ウイルスが長い時間をかけて多くの変異を生じる試行錯誤の末に獲得したものであると考えられ、それらの解析はすなわち、我々ヒトを含めた真核生物の細胞内で実現可能な遺伝子発現機構の全容の解明につながるであろう。
植物ウイルスの宿主植物への感染は、ウイルスの感染細胞内での複製、隣接細胞への移行、維管束への侵入と全身への移行、そして病徴の発現という多くの過程を経て成立するが、それらの過程はどれも、ウイルスゲノムにコードされる因子と、宿主の因子との複雑な相互作用を経て起こる。それらの相互作用は、植物の機構を利用して増殖しようとするウイルスと、それを察知してその増殖を妨げようとする宿主との、せめぎあいの結果でもある。これまでに、ウイルスゲノムの因子は少しずつ明らかになっているが、宿主の因子についての知見は極めて乏しい。そこで我々は、これらウイルス感染の各過程に関与するウイルス側、宿主側双方の因子を解明し、それらの相互作用を明らかにしようとしている。
これらの基盤的研究により得られた知見を基に、微生物由来の新規な遺伝子発現ベクター系を構築するほか、微生物・植物・昆虫から有用な機能を持つ新規遺伝子の同定を試みる。これらの成果を用いて、環境ストレスや病害虫に対する抵抗性のほか、高収量・高品質等の有用機能を付加した新規有用生物の創成につながる新たな戦略を構築する。
 

◇研究課題









































































 

◆ウイルスの宿主決定
 このようにある植物では耐性を示すという場合、良く見ると、仮にウイルスがかかっても、侵入した細胞で全く増殖が起こらない場合や、最初に感染した細胞が死んでウイルスが閉じこめられ、周囲の細胞に広がらない場合、また感染細胞は死なないが、周辺細胞に広がり、肉眼で見える程度の局部的な病徴は認められても、そこで止まってしまい、全身に広がらない場合などがある。なぜウイルスがある植物には感染し、別の植物は感染しないのか不思議である。
自然に存在するこのようなウイルス耐性を植物に賦与するために、古来より人類は交配を通じて経験的に品質はよいものの罹病性の品種に耐性品種から耐性遺伝子を導入してきた。しかし最近の分子生物学の急速な発展により、植物の示すウイルス耐性の分子機構が徐々に明らかになってきた。たとえば、ウイルスの外被タンパク質 (CP) とタバコのN'遺伝子とが反応して細胞死を引き起こしウイルスを閉じこめる現象や、ウイルスの複製タンパク質 (POL) とトマトのTm-1遺伝子とが反応して複製を阻害する現象、またウイルスの細胞間移行タンパク質 (MP) とトマトのTm-2遺伝子とが反応してウイルスの細胞間移行を阻害する現象などがある。
 

◆ウイルスの病原性のメカニズム
ウイルスの「干渉作用」を利用し、防御ウイルスにより、植物に耐性を付与する方法が考案された。これは、POLやMPのアミノ酸置換によって出来る病原性の極めて弱い防御ウイルスをあらかじめ植物に感染させておくと、近縁のウイルスの感染に対して植物が 「干渉作用」を引き起こし耐性になると言うものである。その耐性の仕組みは、後から感染したウイルスのCPが脱離し、裸の核酸となって複製やタンパク質の翻訳を開始しようとしてもすでに感染していた防御ウイルスのCPが再びゲノムRNAを覆ってしまうので増殖できなくなると言うものや増殖に必要な宿主由来の各種部品が防御ウイルスによって独占されてしまい、後から感染したウイルスが増殖できないことなどによると考えられている。しかし最近、ウイルスゲノムにコードされる各種タンパク質のアミノ酸に全く変異の無い塩基配列レベルの変異、「サイレントミューテーション」でも病原性が劇的に低下し、防御ウイルスになりうることが分かった(Ohira et al., 1995; Lu et al., 2001)。たった1塩基の「サイレントミューテーション」だけで、病原性が消失してしまうのは意外である。
 

◆ジーンサイジング
 世界で最も被害の大きな植物ウイルスは、アブラムシにより伝搬されるpotyvirus(ポティウイルス)グループのウイルスである(難波, 1997)。
 防御ウイルスによる耐性発現を模倣して、このCP遺伝子を植物ゲノムに組込むと、植物はウイルス耐性になる(難波, 1991; Namba et al., 1992, 1994)。しかしながら予想に反して、導入したCP遺伝子のコードするCPとはアミノ酸配列の相同性の低いいわゆる遠縁のポティウイルスに対しても耐性を示すものが数多く見つかった(Namba et al., 1991, 1992)。
これらの植物では、CP遺伝子は転写されているにもかかわらず、CPは発現しておらず、しかも強力な耐性を示す。このような耐性のしくみについて、最近新たなことが分かってきた。どうも植物で発現するトランスジーンのCP-mRNAにより、ウイルス感染に対して相同性タイプの転写後抑制型ジーンサイレンシング (PTGS) が起こり、耐性を示すらしい。一方で、このジーンサイレンシングをダウンさせる働きが、ポティウイルスのゲノムにコードされるタンパク質にあることが分かってきた。このタンパク質 (HC-Pro) は植物側のジーンサイレンシングにより示す耐性をダウンさせ、ウイルス自身を全身感染させる働きを持っていることが分かってきた。
 

◆ウイルスの移行
ウイルスのような小さなゲノムに秘められた働きで自身を全身にまで移行させる能力を発現させることが出来るのである。
 このような機能が植物の正常な遺伝子発現に与える影響を病原性と合わせ考えると興味深い。また、ウイルスがどのようにして(1)感染細胞から篩部細胞に入り、(2)篩部組織を長距離移行して全身感染が成立するのか研究が進んでいる。(1)については細胞間移行に関わるタンパク質(MPあるいはMPとCP)がウイルスにコードされていることは分かってきた。
(2)についてはCPが重要であることは分かっている。しかしそのいずれの場合も宿主側の因子についてはまだ良く分かっていない。
 

◆植物ウイルス研究のこれから
 1986年に初めてウイルス耐性組換え植物が作出されてから早いもので、もう10年以上になるが、その間にウイルスのゲノムにコードされる各種遺伝子の機能が組換え技術を応用して次々に解明されてきた。ウイルスの宿主決定や病原性の分子機構は奥が深くまだ不明な点も多い。しかしそれらの全容も間もなく明らかになるであろう。
植物ウイルスは特効薬がないだけに、媒介する昆虫や菌類、線虫類を駆除する農薬を使用する事は避けられない。また防御ウイルスをあらかじめ接種しておき、ウイルス感染を防ぐ方法も実用化されている。しかし、減農薬栽培のためにも、間近に迫った人口爆発に伴う食糧飢饉を避けるためにも、植物ウイルスの宿主決定・病原性・植物側の耐性の仕組みを解明することが必要であろう。その知見をもとに、耐性技術を確立すれば、伝統的育種と分子育種の技術は次第に融合し、本来植物のもつ耐性を強化する方向に移行するであろう(宇垣, 2000)。そうなれば、安全で信頼性の高いウイルス耐性の育種が可能となり安定した食糧生産も夢ではないであろう。
 

 


◇研究業績


 

 

●関連サイトへのリンク

◆大学関係
◆雑誌
◆その他
 

 

 

 

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